Практически любое повреждение зрительного нерва потенциально подлежит восстановлению, - считает группа исследователей из США. По их данным существует возможность сохранения или даже восстановления зрение у пациентов практически любого возраста с травмой зрительного нерва, наследственными или метаболическими проблемами, невритом, глаукомой, ишемической зрительной невропатией (нарушение функции нерва в результате уменьшения поступления кислорода и питательных веществ из-за недостаточного кровоснабжения), и т.д.

   Программируемая гибель клеток, обусловленная не истощением функциональных возможностей, а «завершением» генетического кода называемая апоптоз, играет большую роль в отмирании клеток уже после повреждения зрительного нерва. При этом существует несколько методов, которые потенциально могут предотвратить или остановить этот процесс. Среди них - применение препаратов угнетающих образование глутамата и оксида азота, предотвращающих их токсический эффект после высвобождения из поврежденных ганглиев (скопление нервных клеток) расположенных в сетчатке.

   

    Вещества, активирующие альфа-2 адренорецепторы, такие как бримонид, фактор роста нерва и белки так называемого температурного шока, а также вакцинация не энцефалитогенными белковыми молекулами, могут защитить орган зрения от риска развития нарушения структуры и функции зрительного нерва.

   

    Если нерв пересечен, то при наличии специального клеточного микроокружения он может прорастать заново, на всю ранее существовавшую длину. Одним из способов создания такого микроокружения является удаление миелина и продуктов его распада с одновременным введением внешних факторов роста в наружную часть аксона (отростки нервных клеток, формирующие нерв), таких как фактор роста фибробластов и нейротропин. Миелин это специальная оболочка вокруг нервного ствола обеспечивающая питательную функцию и увеличение скорости проведения электрического импульса по нервным волокнам.

   

    Кроме того, оказалось, что стволовые клетки могут замещать мертвые или поврежденные нервные клетки, обеспечивая альтернативный ферментативный механизм исправления наследственного или метаболического дефекта и создание трофической поддержки нейронов. Авторы исследования рассчитывают на прогресс клинических исследований в этой области уже в ближайшем десятилетии.