Гипогонадизм часто связан с сахарным диабетом, и оба состояния представляют риск для развития эректильной дисфункции (ЭД). В данном исследовании на двух моделях животных - кролики и крысы - было проанализировано влияние искусственно индуцированного сахарного диабета и вызванного им гипогонадизма на развитие ЭД.

   У обеих моделей животных наблюдался гипогонадизм, сопровождавшийся снижением концентрации тестостерона и атрофией андрогенозависимых желез. Заместительная терапия тестостероном нивелировала симптомы гипогонадизма и повысила сниженную чувствительность пениса. Действие ацетилхолина у кроликов in vitro и электростимуляция кавернозного нерва у крыс in vivo привели к мышечному расслаблению и экспрессии синтетазы NO, которая до этого была снижена у крыс (р < 0.05). Заместительная тестостеронотерапия нормализовала вызванное силденафилом повышение релаксационного эффекта NO у кроликов и эрекции у крыс. Концентрация ФДЭ-5 была снижена у крыс с диабетом (р < 0.05), и после терапии тестостероном она нормализовалась. Интракавернозные инъекции нитропруссида натрия крысам вызывали более длительную эрекцию, чем у контрольных крыс, причем после приема силденафила она не усиливалась. Заместительная терапия тестостероном нивелировала как гиперчувствительность к нитропруссиду натрия, так и восстановила эффективность силденафила.

   

    Таким образом, в двух моделях животных дефицит тестостерона являлся причиной повреждений, ведущих к ЭД. Нормализация концентрации тестостерона у больных диабетом восстанавливает уровень NO и ФДЭ-5 и возвращает чувствительность к расслабляющему стимулу и чувствительность к силденафилу.

   

    A.Morelli, Florence, Italy, The aging male, Vol 9 (1), March 2006, p36.