|    Резистентность печеночной ткани к инсулину может приводить к дислипидемии и повышать риск атеросклероза, ассоциируемого с метаболическим синдромом, сообщается в февральском выпуске «Cell Metabolism».    «В случае метаболического синдрома, даже одно патофизиологическое событие может 
вызывать появление всех симптомов и увеличить риск сердечно-сосудистых 
заболеваний», - сказал доктор Судха Б. Биддинжер (Sudha B. Biddinger) (Joslin 
Diabetes Center, Harvard Medical School, Boston)    
    
Доктор Биддинжер и коллеги использовали нокаут-мышей с нехваткой рецепторов к 
инсулину в печени (LIRKO) чтобы изучить влияние эффекта резистентности 
печеночной ткани к инсулину на развитие дислипидемии и атеросклероза.    
    
Резистентность печеночной ткани к инсулину вызывала атерогенные изменения 
метаболизма липопротеидов, сообщают авторы, включая 50%-ое уменьшение уровней 
холестерина липопротеидов высокой плотности, и 3-кратное увеличение холестерина 
липопротеидов очень низкой плотности.     
    
Регуляция нескольких факторов транскрипции была нарушена в печени мышей LIRKO, 
указывается в сообщении, разобщена секреция холестерина и триглицеридов, таким 
образом, что ослабление секреции триглицеридов приводило к образованию богатых 
холестерином частицам липопротеидов очень низкой плотности.     
    
Мыши LIRKO оказались неспособными поддерживать холестериновый гомеостаз в 
присутствии лишнего диетического жира и холестерина, говорят исследователи, и, в 
отличие от мышей контроля, у них развивалась серьезная гиперхолестеринемия и 
атеросклероз после 12 недель атерогенной диеты.    
    
«Поэтому», - заключают авторы, «одна только резистентность печеночной ткани к 
инсулину достаточна для развития дислипидемии, и, вместе с атерогенной диетой, 
развития атеросклероза».    
    
В продолжающихся исследованиях на животных ученые надеются идентифицировать, 
каким образом инсулин изменяет синтез и клиренс липопротеидов высокой плотности, 
и найти возможность его уменьшения. Авторы планируют систематически 
проанализировать действие инсулина, чтобы определить каким образом он влияет на 
уровни холестерина и глюкозы. |