К этому выводу медики пришли после серии опытов, проведенных с образцами крови таких больных. Пока не ясно, можно ли использовать полученные данные в лечении малярии.

   Дефицит пируваткиназы – редкое, но тяжелое заболевание, обусловленное генетическим дефектом определенного фермента эритроцитов и проявляющееся низким уровнем гемоглобина. Данная патология относится к группе заболеваний, в которую также входит более известная серповидно-клеточная анемия. Признаки дефицита пируваткиназы можно обнаружить, если ребенок унаследовал дефектные гены от обоих родителей, в то время как носительство только одного патологического гена клинически никак не проявляется. Специалисты заинтересовались, является ли эта разновидность анемии таким же фактором защиты от малярии, как серповидно-клеточная анемия.

   

    Сотрудники канадского Университета Макгилла (McGill University) попытались инфицировать образцы крови пациентов, страдающих дефицитом пируваткиназы, малярийным плазмодием. Оказалось, что почти все эритроциты с нехваткой этого фермента непроницаемы для возбудителя малярии. Небольшая их часть, в которую все же смог проникнуть малярийный плазмодий, была уничтожена клетками иммунной системы. В аналогичном эксперименте с кровью носителей одного гена дефицита пируваткиназы эритроциты легче повреждались паразитом. Но иммунная система распознавала и уничтожала их быстрее, чем в контрольной группе здоровых участников исследования.

   

    Таким образом, ученые смогли сделать предварительный вывод, что больные дефицитом пируваткиназы, а также носители одной копии мутированного гена обладают механизмом защиты от малярии.

   

    Ученые отмечают, что моделирование дефицита пируваткиназы с помощью лекарственных препаратов с целью лечения малярии представляется маловероятным, так как препарат, уменьшающий активность этого фермента, может привести к массовой гибели эритроцитов и создать угрозу для жизни пациента. В настоящий момент исследование продолжается.