Исследователи из Института Психиатрии Королевского Лондонского колледжа обнаружили соединение, которое может быть использовано для лечения когнитивных нарушений у больных синдромом Дауна.

   В исследовании, опубликованном в "Архивах общей психиатрии" (Archives of General Psychiatry), демонстрируется повышение уровня миоинозитола в тканях мозга больных, которое коррелирует со снижением интеллектуальных способностей. Учёные также предполагают, что высокие концентрации этого соединения способствуют раннему развитию болезни Альцгеймера у больных синдромом Дауна, так как миоинозитол стимулирует формирование амилоидных бляшек, признака болезни Альцгеймера.

   

    Практически у всех людей с Даун-синдромом по достижении 40 лет развиваются изменения мозга, характерные для болезни Альцгеймера, хотя не все они впадают в слабоумие. Комбинация предсуществующего умственного отставания и прогрессирующего слабоумия сложна в лечении, а поддержание существования больных обходится достаточно дорого.

   

    Профессор Д. Мёрфи (D.Murphy), возглавляющий исследовательские работы, говорит: "В этом исследовании мы показали, что взрослые больные синдромом Дауна обладают существенно повышенным уровнем миоинозитола в области гиппокампа, что коррелирует с уровнем когнитивных нарушений. Сейчас мы пытаемся добиться снижения концентрации этого соединения в мозге пациентов и надеемся, что это сможет стать новым способом лечения синдрома Дауна".

   

    Синдром Дауна - самая распространённая генетическая причина задержки умственного развития. Болезнь вызвана наличием у ребёнка трёх копий двадцать первой хромосомы вместо двух. Один из генов 21 хромосомы кодирует транспортер, обеспечивающий транспорт миоинозитола в мозг. Повышенный уровень миоинозитола может быть вызван дополнительной копией этого гена у больных.