Американские ученые установили молекулярный механизм, играющий ключевую роль в развитии злокачественных новообразований в легких под действием табачного дыма. По данным исследователей, наиболее вероятной причиной злокачественного перерождения клеток эпителия бронхов является отключение гена FANCD2, отвечающего за уничтожение раковых клеток и восстановление поврежденной ДНК.

   Чтобы воспроизвести условия, складывающиеся в легких курильщика, исследователи поместили клетки эпителия бронхов в полую трубку, через которую пропускался табачный дым. Как выяснилось, воздействие конденсата табачного дыма приводило к снижению активности в клетках гена FANCD2.

   

    Кодируемый этим геном белок является составной частью белкового комплекса, отвечающего за сохранение структуры ДНК и уничтожение клеток-мутантов. При недостатке FANCD2 в клетках увеличивалось число хромосомных мутаций и после чего в здоровых клетках запускался механизм запрограммированной гибели - апоптоза.

   

    Под воздействием табачного дыма число мутаций возрастало и в колониях клеток злокачественных опухолей легких, однако это не приводило к самоуничтожению таких клеток, и они продолжали активно размножаться.

   

    По мнению авторов исследования, курение может оказывать аналогичное влияние и на синтез других белков, отвечающих за сохранение ДНК. Однако наиболее веским доказательством ключевой роли FANCD2 в развитии рака легких у курильщиков является тот факт, что клетки с повышенным содержанием этого белка оставались полностью защищенными от губительного воздействия табачного дыма.

   

    Отчет об исследовании опубликован в новом выпуске British Journal of Cancer.