Блокада взаимодействия между микроглиальными интегриновыми рецепторами Mac-1 и фибриногеном может нарушать течение патологических процессов при рассеянном склерозе, сообщают американские ученые.

   Подтекание крови в мозг может происходить из-за бляшек, образующихся при рассеянном склерозе, отметила доктор Катерина Акассоглоу (Katerina Akassoglou). "Однако, было неизвестно, вносят ли компоненты крови свой вклад в формирование бляшек".

   

    "Проведенное исследование показало, что фибриноген крови связывает подтекание крови с воспалением и повреждением мозга", сказала доктор Акассаглоу.

   

    Ученые из Калифорнийского Университета, Сан-Диего, провел ряд исследований у мышей с экспериментальным энцефаломиелитом. Полученные данные опубликованы в мартовском выпуске "Journal of Experimental Medicine".

   

    Авторы обнаружили, что полученный из фибрина ингибиторный пептид, действующий через Mac-1, блокировал способность фибриногена активизировать клетки, вызывающие повреждение мозга.

   

    Нарушение взаимодействия фибриноген - Mac-1 посредством генетических факторов также блокировало действие фибриногена.

   

    "Ancrod, фермент, вызывающий снижение уровня фибриногена, проходящий в настоящее время в III фазу клинических исследований относительно применения его при инсульте", продолжала доктор Акассоглоу, "эффективно уменьшает выраженность параличей в животных моделях рассеянного склероза".

   

    "Дальнейшие исследования покажут, будут ли фармакологические составы, нацеленные на фибриноген и его рецепторы в мозге, применяемые отдельно или в комбинации с одобренными в настоящее время FDA препаратами для лечения рассеянного склероза, эффективны у пациентов с данным заболеванием", заключают авторы.